Oggetto: la stimolazione del campo elettromagnetico pulsato ad alta frequenza è una terapia non invasiva emergente utilizzata clinicamente per facilitare la guarigione delle ferite ossee e cutanee. Sebbene i meccanismi d'azione dei campi elettromagnetici pulsati (PEMF) siano sconosciuti, alcuni studi suggeriscono che i suoi effetti siano mediati dall'aumento dell'ossido nitrico (NO), un noto vasodilatatore. Gli autori hanno ipotizzato che nel cervello, il PEMF aumenti l'NO, che induce vasodilatazione, migliora la perfusione microvascolare e l'ossigenazione dei tessuti e può essere un'utile terapia aggiuntiva in caso di ictus e lesioni cerebrali traumatiche. Per testare questa ipotesi, hanno studiato l'effetto di PEMF su un cervello di ratto sano con e senza inibizione di NO sintasi (NOS).
Metodi: La microscopia a scansione laser a due fotoni in vivo (2PLSM) è stata utilizzata sulla corteccia parietale del cervello di ratto per misurare il tono microvascolare e la velocità di flusso dei globuli rossi (RBC) in microvasi con diametri compresi tra 3 e 50 μm, che include capillari, arteriole, e venule. Anche l'ossigenazione dei tessuti (ridotta fluorescenza della nicotinamide adenina dinucleotide [NADH]) è stata misurata prima e per 3 ore dopo il trattamento con PEMF utilizzando il dispositivo SofPulse approvato dalla FDA (Ivivi Health Sciences, LLC). Per testare il coinvolgimento di NO, l'inibitore di NOS N(G)-nitro-l-arginina metil estere (L-NAME) è stato iniettato per via endovenosa (10 mg/kg). In un gruppo di controllo del tempo, i PEMF non sono stati utilizzati. Sono stati monitorati il flusso Doppler (diametro della sonda 0,8 mm), le temperature cerebrali e rettali, la pressione arteriosa, i gas nel sangue, l'ematocrito e gli elettroliti.
Risultati: la stimolazione del campo elettromagnetico pulsato ha dilatato significativamente le arteriole cerebrali da un diametro medio basale di 26,4 ± 0,84 μm a 29,1 ± 0,91 μm (11 ratti, p <0,01). L'aumento del flusso sanguigno attraverso le arteriole dilatate ha migliorato il flusso capillare con un aumento medio della velocità del flusso dei globuli rossi del 5,5% ± 1,3% (p <0,01). Il flusso microvascolare migliorato ha aumentato l'ossigenazione dei tessuti come riflesso da una diminuzione dell'autofluorescenza NADH al 94,7% ± 1,6% del basale (p <0,05). L'inibizione dell'ossido nitrico sintasi da parte di L-NAME ha impedito i cambiamenti indotti da PEMF nel diametro arteriolare, nella perfusione microvascolare e nell'ossigenazione dei tessuti (7 ratti). Non sono state osservate variazioni nei parametri misurati durante lo studio nei controlli temporali non trattati (5 ratti).
Conclusioni: Questa è la prima dimostrazione degli effetti acuti della PEMF sulla perfusione microvascolare corticale cerebrale e sul metabolismo. Trenta minuti di trattamento con PEMF hanno indotto una dilatazione arteriolare cerebrale che ha portato ad un aumento del flusso sanguigno microvascolare e all'ossigenazione dei tessuti che è persistita per almeno 3 ore. Gli effetti di PEMF sono stati mediati da NO, come abbiamo dimostrato negli esperimenti di inibizione di NOS. Questi risultati suggeriscono che la PEMF può essere un trattamento efficace per i pazienti dopo una lesione cerebrale traumatica o ischemica. Sono in corso studi sull'effetto della PEMF sul cervello ferito.
CHIARIMENTI
Gli autori non segnalano alcun conflitto di interessi in merito ai materiali o ai metodi utilizzati in questo studio o ai risultati specificati in questo documento. Il dottor Hagberg ha la proprietà diretta delle azioni di Rio Grande Neurosciences.
FIGURA. 1. Paradigma sperimentale.
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